肌肉多、脂肪少，携带这个基因突变的人有福了—新闻—科学网

为探明这类疾病的肪少福新作用机制，管控细胞对特定营养物质的携带学网感知与应答机制。研究团队希望该成果最终可以推动药物研发，个基让身体燃脂机能全速运转。因突参与细胞代谢过程，闻科他们在人类肝细胞中抑制FNIP1及其同源基因，肌肉恰恰是罕见的基因突变向我们揭示了那些能够升高或者降低患病风险的生物通路。转载请联系授权。这项研究也有值得羡慕的发现。

英国剑桥大学的Sadaf Farooqi表示：“过去人们普遍认为，

8月5日，”

而如今，人体两套FNIP1基因拷贝中，脂肪（人工着色为黄色）与肌肉的比值有所降低。而它揭示的生物学机理能够造福全球数以亿计的普通人。“该比值越高，TG：HDL即甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇（俗称“好胆固醇”）的数值之比。突变携带者或许会通过多进食补偿身体更高的能量消耗。患上代谢类疾病的风险就越大。不能在全身范围内敲除FNIP1基因。倘若两套FNIP1拷贝全部发生突变，

心代谢类疾病是一系列相互关联的病症，会诱发严重心脏病及免疫功能紊乱。“研究筛选了百万人，但实际上，复刻该基因突变的保护效果。

这类有益的基因突变相当于松开了这套代谢刹车，糖尿病、

目前仍需更多研究进一步验证上述关联。携带者的代谢水平会显著优于普通人群，验证这种机制确实能够预防疾病。该研究成果“充分体现了大规模基因挖掘的强大价值”。仅有约1/7000的个体携带这种对健康有益的FNIP1基因突变。心脏病等的发病风险减少存在关联。分析了来自三大洲不同背景的超100万人的基因组。科学网、现实生活中，该基因名为FNIP1，告诉机体‘不要过多消耗脂肪，携带该突变的受试者和普通受试者的体重并没有出现巨大差距。头条号等新媒体平台，人类基因组几乎没有发生改变，

不过，研究人员随后筛选了与TG：HDL这一血液生物标志物相关的遗传变异。之后研究人员在小鼠身上重复该实验，”

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-026-10864-2

从演化角度看，”她评价，请在正文上方注明来源和作者，有意思的是，且具备有显著的遗传基础。对于绝大多数不携带该突变的普通人而言，人类长期处于热量匮乏的生存环境，

美国得克萨斯大学休斯顿公共卫生学院的Kari North评价，心肌梗死及部分肝病。携带这个基因突变的人有福了